# Fibralipid

> Fenofibrat · 200 mg · Kapsułki twarde

## Szczegóły leku

- **Nazwa:** Fibralipid
- **Nazwa powszechna:** Fenofibratum
- **Substancja czynna:** [Fenofibrat](https://apteka.online/odpowiedniki/fenofibratum)
- **Moc:** 200 mg
- **Postać farmaceutyczna:** Kapsułki twarde
- **Droga podania:** doustna
- **Kategoria dostępności:** Rp
- **Kod ATC:** C10AB05
- **Liczba opakowań:** 1
- **Numer pozwolenia:** 25208
- **Podmiot odpowiedzialny:** Aflofarm Farmacja Polska Sp. z o.o.
- **Status RPL:** Produkt aktywny
- **Wersja HTML:** https://apteka.online/katalog-lekow/leki-modyfikujace-gospodarke-lipidowa/fibralipid-kaps-tw-200-mg-aflofarm
- **Wersja Markdown:** https://apteka.online/katalog-lekow/leki-modyfikujace-gospodarke-lipidowa/fibralipid-kaps-tw-200-mg-aflofarm.md

## Dokumenty PDF

- Ulotka leku PDF: https://rejestrymedyczne.ezdrowie.gov.pl/api/rpl/medicinal-products/39641/leaflet
- ChPL PDF: https://rejestrymedyczne.ezdrowie.gov.pl/api/rpl/medicinal-products/39641/characteristic

## Dostępne opakowania (1)

| Opakowanie | EAN | Kategoria | Cena (refundacja) | Dostępność | Kup teraz |
|---|---|---|---|---|---|
| 30 kaps. | 5909991395605 | Rp | — | Brak danych | — |

## Wskaźnik dostępności

Wskaźnik dostępności to orientacyjne oszacowanie naszego autorskiego algorytmu. Ma charakter wyłącznie poglądowy i może różnić się od rzeczywistego stanu w konkretnej aptece.

- Bardzo dobrze dostępny (5/5)
- Dobrze dostępny (4/5)
- Trudno dostępny (2/5)
- Niedostępny (1/5)
- Brak danych

Produkty lecznicze o dobrej i bardzo dobrej dostępności zazwyczaj możesz zamówić na następny dzień w aptece. Przejdź do katalogu aptek, aby znaleźć numer telefonu do apteki w Twojej okolicy. Przed rozmową z farmaceutą przygotuj kod e-recepty oraz Twój numer PESEL lub osoby, na którą wystawiona jest recepta.

## Ulotka dla pacjenta

### 1. Co to jest lek Fibralipid i w jakim celu się go stosuje?
Lek Fibralipid należy do grupy leków ogólnie znanych jako fibraty. Leki te stosowane są w celu
obniżenia stężenia tłuszczów (lipidów) we krwi. Przykładem takich tłuszczów mogą być trójglicerydy.
Lek Fibralipid jest stosowany łącznie z dietą niskotłuszczową oraz innymi niemedycznymi sposobami
leczenia, takimi jak ćwiczenia fizyczne oraz utrata masy ciała, które mają na celu obniżenie stężenia
tłuszczów we krwi.
Lek Fibralipid w niektórych przypadkach może być stosowany jako dodatek do innych leków (statyny,
takie jak symwastatyna, atorwastatyna, prawastatyna, rozuwastatyna lub fluwastatyna), jeżeli stężenia
tłuszczów we krwi nie da się kontrolować przy użyciu samych statyn.

### 2. Informacje ważne przed przyjęciem leku Fibralipid

Kiedy nie przyjmować leku Fibralipid:
- jeśli pacjent ma uczulenie na fenofibrat lub którykolwiek z pozostałych składników tego leku
(wymienionych w punkcie 6);
- jeśli w przeszłości w czasie przyjmowania innych leków, takich jak inne fibraty lub leku
przeciwzapalnego – ketoprofenu, u pacjenta wystąpiło uczulenie na światło słoneczne lub UV
albo uszkodzenie skóry;
- jeśli u pacjenta występują ciężkie schorzenia wątroby, nerek lub choroba pęcherzyka
żółciowego;
- jeśli u pacjenta występuje zapalenie trzustki (choroba powodująca bóle brzucha), które nie jest
spowodowane dużym stężeniem pewnego rodzaju tłuszczów we krwi.

Nie należy przyjmować leku Fibralipid, jeśli pacjenta dotyczy jakakolwiek z powyższych informacji.
W razie wątpliwości, należy się skontaktować z lekarzem lub farmaceutą przed przyjęciem leku
Fibralipid.

Ostrzeżenia i środki ostrożności
Przed rozpoczęciem przyjmowania leku Fibralipid należy omówić to z lekarzem lub farmaceutą:
- jeśli u pacjenta występują schorzenia wątroby lub nerek;
- jeśli u pacjenta występuje zapalenie wątroby – objawy obejmują: zażółcenie skóry i białkówek
oczu (żółtaczka) i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (potwierdzone badaniami
laboratoryjnymi);
- jeśli u pacjenta występuje niedoczynność tarczycy (zmniejszona aktywność gruczołu tarczycy).

Wpływ na mięśnie
Należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku i skontaktować się z lekarzem, gdy wystąpią
niespodziewane skurcze lub bóle mięśni, wrażliwość lub osłabienie mięśni w czasie przyjmowania
leku Fibralipid.
Lek ten może powodować schorzenia mięśni, które mogą być ciężkie.
Schorzenia te są rzadkie, ale obejmują zapalenie mięśni i ich rozpad. Może to spowodować
uszkodzenie nerek lub nawet śmierć.

Lekarz może zlecić badanie krwi w celu sprawdzenia stanu mięśni przed i po rozpoczęciu leczenia.
Ryzyko rozpadu mięśni może być większe u niektórych pacjentów. Należy poinformować lekarza,
jeśli:
- pacjent ma powyżej 70 lat;
- pacjent ma choroby nerek;
- pacjent ma choroby tarczycy;
- pacjent pije duże ilości alkoholu;
- u pacjenta lub kogoś z rodziny występowały dziedziczne choroby mięśni;
- pacjent przyjmuje leki zmniejszające stężenie cholesterolu – nazywane statynami, takie jak
symwastatyna, atorwastatyna, prawastatyna, rozuwastatyna lub fluwastatyna;
- w przeszłości występowały schorzenia mięśni w czasie przyjmowania statyn lub fibratów,
takich jak fenofibrat, bezafibrat lub gemfibrozyl.

Jeśli pacjenta dotyczy którekolwiek z powyższych ostrzeżeń (lub w razie wątpliwości), należy się
skontaktować z lekarzem lub farmaceutą przed rozpoczęciem przyjmowania leku Fibralipid.

Dzieci i młodzież
Nie zaleca się stosowania leku Fibralipid u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Lek Fibralipid a inne leki
Należy powiedzieć lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich lekach przyjmowanych przez pacjenta
obecnie lub ostatnio, a także o lekach, które pacjent planuje przyjmować.

Szczególnie należy poinformować lekarza o przyjmowaniu takich leków, jak:
- leki przeciwzakrzepowe przyjmowane w celu rozrzedzenia krwi (np. warfaryna);
- inne leki stosowane w celu kontroli stężenia tłuszczów we krwi (takie jak statyny lub fibraty) –
przyjmowanie statyny równocześnie z lekiem Fibralipid może zwiększyć ryzyko uszkodzenia
mięśni;
- lek z grupy leków stosowanych w leczeniu cukrzycy (taki jak rozyglitazon lub pioglitazon);
- cyklosporyna (lek immunosupresyjny stosowany u pacjentów po przeszczepieniu narządów).

Jeśli pacjenta dotyczy którekolwiek z powyższych ostrzeżeń (lub w razie wątpliwości), należy się
skontaktować z lekarzem lub farmaceutą przed rozpoczęciem przyjmowania leku Fibralipid.

Fibralipid z jedzeniem, piciem i alkoholem
Ważne jest, aby lek przyjmować w trakcie posiłku, ponieważ będzie działał słabiej, gdy zostanie
przyjęty na czczo.

Ciąża i karmienie piersią
• Nie należy przyjmować leku Fibralipid i należy poinformować lekarza o ciąży, podejrzeniu lub
planowanej ciąży.

• Nie należy przyjmować leku Fibralipid w okresie karmienia piersią. Przed zastosowaniem tego leku
należy się poradzić lekarza lub farmaceuty.

Prowadzenie pojazdów i obsługiwanie maszyn
Lek Fibralipid nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na prowadzenie pojazdów i
obsługiwanie maszyn.

Lek Fibralipid zawiera sacharozę, metylu i propylu parahydroksybenzoesan, glikol
propylenowy, sodu benzoesan i sód
Sacharoza
Jeżeli stwierdzono wcześniej u pacjenta nietolerancję niektórych cukrów, pacjent powinien
skontaktować się z lekarzem przed przyjęciem leku.

Metylu i propylu parahydroksybenzoesan
Metylu parahydroksybenzoesan oraz propylu parahydroksybenzoesan mogą powodować reakcje
alergiczne (możliwe reakcje typu późnego).

Glikol propylenowy
Lek zawiera 0,107 mg glikolu propylenowego w każdej kapsułce.

Sodu benzoesan
Lek zawiera 0,0244 mg sodu benzoesanu w każdej kapsułce.

Sód
Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w każdej kapsułce to znaczy lek uznaje się za „wolny od
sodu”.

### 3. Jak przyjmować lek Fibralipid?
Ten lek należy zawsze przyjmować zgodnie z zaleceniami lekarza lub farmaceuty. W razie
wątpliwości należy zwrócić się do lekarza lub farmaceuty.

Przyjmowanie leku
- Kapsułkę połknąć w całości i popić szklanką wody.
- Nie otwierać i nie rozgryzać kapsułki.
- Kapsułkę przyjmować podczas posiłku – wchłanianie leku na czczo jest gorsze.

Zalecana dawka
Dorośli: 1 kapsułka (200 mg) raz na dobę.

Pacjenci z niewydolnością nerek
U pacjentów z niewydolnością nerek lekarz może zmniejszyć dawkę. W razie takich zaburzeń należy
zasięgnąć porady lekarza lub farmaceuty. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens
kreatyniny < 30 mL/min/1,73 m2) lek jest przeciwwskazany.

Pacjenci w podeszłym wieku
U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) bez niewydolności nerek nie ma konieczności
zmiany dawki.

Pacjenci z niewydolnością wątroby
U pacjentów z niewydolnością wątroby Fibralipid nie jest zalecany ze względu na brak danych
klinicznych dotyczących tej grupy.

Stosowanie u dzieci i młodzieży
Nie zaleca się stosowania leku Fibralipid u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Przyjęcie większej niż zalecana dawki leku Fibralipid
W razie zażycia większej dawki niż zalecana lub przypadkowego zażycia leku przez inną osobę,
należy natychmiast skontaktować się z lekarzem lub oddziałem ratunkowym najbliższego szpitala.

Pominięcie przyjęcia leku Fibralipid
Nie należy stosować dawki podwójnej w celu uzupełnienia pominiętej dawki.
W razie pominięcia dawki leku, należy zażyć kolejną dawkę z następnym posiłkiem. Następnie należy
przyjąć zwykłą dawkę o wyznaczonej porze (zgodnie z zalecanym dawkowaniem).
W razie wątpliwości, należy zasięgnąć porady lekarza.

Przerwanie przyjmowania leku Fibralipid
Nie należy przerywać leczenia bez porozumienia z lekarzem, chyba że lek powoduje złe
samopoczucie. Zwiększone stężenie cholesterolu musi być leczone długotrwale.
Należy pamiętać, że oprócz przyjmowania leku Fibralipid równie ważne jest:
- stosowanie diety z obniżoną zawartością tłuszczu;
- regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych.

W razie jakichkolwiek dalszych wątpliwości związanych ze stosowaniem tego leku, należy zwrócić się
do lekarza lub farmaceuty.

### 4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

W razie wystąpienia któregokolwiek z niżej wymienionych poważnych działań niepożądanych,
należy przerwać przyjmowanie leku Fibralipid i skontaktować się natychmiast z lekarzem –
może być konieczne szybkie zastosowanie leczenia:
- reakcja alergiczna, w tym obrzęk twarzy, ust, języka i gardła mogące powodować trudności
w oddychaniu;
- skurcze mięśni, bóle mięśniowe, nadwrażliwość lub osłabienie mięśni – mogą to być objawy
zapalenia i rozpadu mięśni, które mogą spowodować uszkodzenie nerek lub nawet śmierć;
- bóle brzucha – może być to objaw zapalenia trzustki;
- bóle w klatce piersiowej i utrata oddechu – mogą to być objawy zakrzepów krwi w płucach
(zatorowość płucna);
- ból, zaczerwienienie i obrzęk nóg – mogą to być objawy zakrzepów krwi w nogach (zakrzepica
żył głębokich);
- żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu (żółtaczka) lub zwiększenie aktywności enzymów
wątrobowych – mogą to być objawy zapalenia wątroby;
- ciężka postać wysypki skórnej z zaczerwienieniem, złuszczaniem i obrzękiem skóry
przypominająca ciężkie oparzenie (rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona,
toksyczno-rozpływna martwica naskórka);
- śródmiąższowa choroba płuc mogąca prowadzić do wystąpienia nietypowych zaburzeń
oddychania;
- powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg
żółciowych, kolka żółciowa).

Inne działania niepożądane
W przypadku wystąpienia któregokolwiek z następujących działań niepożądanych należy
skontaktować się z lekarzem lub farmaceutą:

Często (występują u 1 do 10 osób na 100):
- biegunka;
- bóle brzucha;
- wzdęcia z oddawaniem wiatrów;
- nudności;
- wymioty;

- zwiększona aktywność enzymów wątrobowych we krwi – stwierdzona w badaniach
laboratoryjnych;
- zwiększenie stężenia homocysteiny we krwi (zbyt duża ilość tego aminokwasu we krwi wiąże
się z większym ryzykiem choroby wieńcowej, udaru i choroby naczyń obwodowych, chociaż
nie ustalono dotychczas związku przyczynowo-skutkowego).

Niezbyt często (występują u 1 do 10 osób na 1 000):
- bóle głowy;
- kamica żółciowa;
- zmniejszenie popędu płciowego;
- wysypka, świąd lub czerwone wykwity na skórze;
- zwiększenie stężenia kreatyniny (substancja wydzielana przez nerki) – stwierdzone w badaniach
laboratoryjnych.

Rzadko (występują u 1 do 10 osób na 10 000):
- łysienie;
- zawroty głowy;
- zmęczenie;
- zwiększenie stężenia mocznika (substancja wydzielana przez nerki) – stwierdzone w badaniach
laboratoryjnych;
- zwiększona wrażliwość skóry na światło słoneczne, światło lamp opalających i łóżek
opalających (w solarium);
- zmniejszenie stężenia hemoglobiny (czerwony barwnik krwi przenoszący tlen);
- zmniejszenie liczby krwinek białych – stwierdzone w badaniach laboratoryjnych.

Częstość nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych danych):
- zmęczenie.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w tej ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie.
Działania niepożądane można zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania
Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych,
Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych
Al. Jerozolimskie 181 C, 02-222 Warszawa
Tel.: + 48 22 49 21 301
Faks: + 48 22 49 21 309
Strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

### 5. Jak przechowywać lek Fibralipid?
Lek należy przechowywać w miejscu niewidocznym i niedostępnym dla dzieci.

Nie stosować tego leku po upływie terminu ważności zamieszczonego na blistrze i pudełku po: EXP.
Termin ważności oznacza ostatni dzień podanego miesiąca.
Brak specjalnych zaleceń dotyczących przechowywania leku.

Leków nie należy wyrzucać do kanalizacji ani domowych pojemników na odpadki. Należy zapytać
farmaceutę, jak usunąć leki, których się już nie używa. Takie postępowanie pomoże chronić
środowisko.

### 6. Zawartość opakowania i inne informacje

Co zawiera lek Fibralipid
- Substancją czynną leku jest 200 mg fenofibratu mikronizowanego.
- Pozostałe składniki to: sacharoza, ziarenka, hypromeloza (3 cPs), sodu laurylosiarczan,
dimetykon emulsja 35%, dimetykon (polidimetylosiloksan), oktylofenoksy polietoksy etanol,
polisorbat 20, glikol propylenowy, sodu benzoesan (E 221), metylu parahydroksybenzoesan (E
218), propylu parahydroksybenzoesan (E 216), symetykon emulsja 30%, symetykon, alkohol
cetostearylowy i etoksylan, sodu benzoesan (E 221), talk.
Skład otoczki kapsułki twardej żelatynowej:
Korpus: żelatyna, woda oczyszczona, sodu laurylosiarczan.
Wieczko: żelaza tlenek żółty (E172), tytanu dwutlenek (E171), żelatyna, woda oczyszczona, sodu
laurylosiarczan.

Jak wygląda lek Fibralipid i co zawiera opakowanie
Lek Fibralipid to kapsułki twarde, z żółtym wieczkiem i przezroczystym korpusem, wypełnione
białymi do białawych, kulistymi peletkami.

Lek pakowany jest w blistry z folii PVC/Aluminium. Opakowanie zawiera 30 kapsułek w tekturowym
pudełku.

Podmiot odpowiedzialny
Aflofarm Farmacja Polska Sp. z o.o.
ul. Partyzancka 133/151
95-200 Pabianice
Tel. (42) 22-53-100

Importer
Aflofarm Farmacja Polska Sp. z o.o.
ul. Szkolna 31
95-054 Ksawerów

## Charakterystyka produktu leczniczego (ChPL)

CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

### 1. NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO

Fibralipid, 200 mg, kapsułki twarde

### 2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY

Każda kapsułka twarda zawiera 200 mg fenofibratu mikronizowanego (Fenofibratum).

Substancje pomocnicze o znanym działaniu:
Każda kapsułka zawiera:
- 47,49 mg sacharozy,
- 0,0214 mg metylu parahydroksybenzoesanu,
- 0,0003 mg propylu parahydroksybenzoesanu,
- 0,107 mg glikolu propylenowego,
- 0,0244 mg sodu benzoesanu,
- 0,822 mg sodu.
Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

### 3. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA

Kapsułka twarda.
Kapsułki żelatynowe twarde, z żółtym wieczkiem i przezroczystym korpusem, wypełnione białymi do
białawych, kulistymi peletkami.

### 4. SZCZEGÓŁOWE DANE KLINICZNE

#### 4.1 Wskazania do stosowania

Produkt leczniczy Fibralipid jest wskazany do stosowania jako dodatek do diety oraz innych terapii
niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała) w następujących przypadkach:
- leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim stężeniem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL)
lub bez,
- mieszana hiperlipidemia, jeżeli stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane,
- mieszana hiperlipidemia u pacjentów należących do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia schorzeń
sercowo-naczyniowych, jako dodatek do leczenia statynami, jeżeli stężenie trójglicerydów oraz
cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) nie są w wystarczającym stopniu kontrolowane.

#### 4.2 Dawkowanie i sposób podawania

Należy kontrolować stężenie lipidów w surowicy, aby sprawdzić skuteczność leczenia. Jeśli
oczekiwany wynik nie zostanie osiągnięty po kilku (np. trzech) miesiącach leczenia powinno zostać
zastosowane dodatkowe lub inne leczenie.

Dawkowanie
Dorośli
Zalecana dawka to 1 kapsułka 200 mg raz na dobę.

Specjalne populacje

Pacjenci w podeszłym wieku (powyżej 65 lat)
U pacjentów w podeszłym wieku bez niewydolności nerek zalecana jest dawka jak u dorosłych.

Pacjenci z niewydolnością nerek
Fenofibratu nie należy stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, u których eGFR wynosi
<30 mL/min/1,73 m2.
Jeśli eGFR wynosi od 30 do 59 mL/min/1,73 m2 dawka fenofibratu nie powinna przekraczać 100 mg
standardowego fenofibratu lub 67 mg mikronizowanego fenofibratu podanego jeden raz na dobę.
Jeśli w trakcie leczenia eGFR będzie się stale zmniejszał i spadnie do <30 mL/min/1,73 m2 należy
zaprzestać leczenia fenofibratem.

Pacjenci z niewydolnością wątroby
U pacjentów z niewydolnością wątroby fenofibrat nie jest zalecany ze względu na brak danych
klinicznych dotyczących tej grupy.

Dzieci i młodzież
Bezpieczeństwo i skuteczność fenofibratu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat nie zostało
ustalone. Brak dostępnych danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u chorych w wieku
poniżej 18 lat.

Sposób podawania
Podanie doustne. Kapsułkę należy połknąć w całości w trakcie posiłku.

#### 4.3 Przeciwwskazania

- Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą wymienioną w
punkcie 6.1.
- Niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby oraz niewyjaśnione przedłużające się
zaburzenia funkcji wątroby).
- Znana choroba pęcherzyka żółciowego.
- Ciężka niewydolność nerek (eGFR < 30 mL/min/1,73 m2).
- Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego
ciężką hipertrójglicerydemią.
- Uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu.

#### 4.4 Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania

Wtórne przyczyny hiperlipidemii
Wtórne przyczyny hiperlipidemii, takie jak: niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność
tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci, leczenie
farmakologiczne, alkoholizm, powinny być odpowiednio leczone przed rozpoczęciem terapii
fenofibratem. U pacjentek z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne
zawierające estrogeny należy sprawdzić, czy hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna (możliwe
zwiększenie stężenia lipidów spowodowane estrogenami podawanymi doustnie).

Czynność wątroby
Jak w przypadku innych środków zmniejszających stężenie lipidów możliwe jest zwiększenie
aktywności aminotransferaz u niektórych pacjentów. W większości przypadków jest ono niewielkie,
przemijające i bezobjawowe. Przez pierwsze 12 miesięcy podawania leku zaleca się monitorowanie
aktywności aminotransferaz co 3 miesiące, następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów,
u których aktywność aminotransferaz zwiększyła się, i odstawić lek, jeżeli aktywność AspAT (SGOT)
i AlAT (SGPT) zwiększy się powyżej wartości 3-krotności górnego limitu wartości uznanych za
prawidłowe. Jeśli pojawią się symptomy wskazujące na zapalenie wątroby (np. żółtaczka lub świąd)
i rozpoznanie zostanie potwierdzone przez testy laboratoryjne, leczenie fenofibratem należy przerwać.

Zapalenie trzustki
Zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat (patrz punkty 4.3 i 4.8).
Wystąpienie zapalenia trzustki może być wynikiem braku skutecznego leczenia u pacjentów z ciężką

hipertrójglicerydemią, bezpośredniego wpływu leku lub może być spowodowane wtórnie przez
tworzenie się kamieni w drogach żółciowych lub złogów zatykających przewód żółciowy wspólny.

Mięśnie
Po podaniu fibratów i innych leków zmniejszających stężenie lipidów donoszono o działaniu
toksycznym na mięśnie, w tym o rzadkich przypadkach rabdomiolizy z uszkodzeniem nerek lub bez
ich uszkodzenia. Częstość wystąpienia tych zaburzeń zwiększa się u pacjentów z hipoalbuminemią i
współistniejącą niewydolnością nerek. U pacjentów, u których istnieją czynniki predestynujące do
miopatii i (lub) rozpadu mięśni prążkowanych, w tym: wiek powyżej 70 lat, osobnicza lub rodzinna
skłonność do chorób mięśni, zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy i alkoholizm,
możliwość wystąpienia rozpadu mięśni prążkowanych jest większa. Należy bardzo dokładnie ocenić
stosunek ryzyka i korzyści leczenia u tych pacjentów przed rozpoczęciem leczenia.

Działanie toksyczne na mięśnie należy podejrzewać u pacjentów odczuwających rozsiane bóle
mięśniowe, u których występuje zapalenie, kurcze, osłabienie mięśni i (lub) znaczne zwiększenie
aktywności kinazy kreatynowej (aktywność CK 5-krotnie powyżej normy). W takim przypadku należy
przerwać leczenie fenofibratem.

Ryzyko działania toksycznego na mięśnie może się zwiększyć, jeśli lek jest stosowany z innym
fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwłaszcza jeśli poprzednio występowały choroby
mięśni. Dlatego leczenie skojarzone fenofibratem i inhibitorem reduktazy HMG-CoA lub innym
fibratem należy stosować wyłącznie u pacjentów z ciężką mieszaną dyslipidemią i dużym ryzykiem
choroby sercowo-naczyniowej, u których nie występowały wcześniej choroby mięśni i u tych
pacjentów należy monitorować działanie toksyczne na mięśnie.

Czynność nerek
Fenofibrat jest przeciwwskazany w ciężkiej niewydolności nerek (patrz punkt 4.3).
Fenofibrat należy stosować z ostrożnością u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością
nerek. Dawkę należy dostosować u pacjentów z eGFR od 30 do 59 mL/min/1,73 m2 (patrz punkt 4.2).

U pacjentów przyjmujących fenofibrat w monoterapii lub w skojarzeniu ze statynami zgłaszano
przemijające zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Zwiększenia stężenia kreatyniny w
surowicy pozostawały na ogół stabilne w miarę upływu czasu, bez oznak ciągłego zwiększania
stężenia kreatyniny w surowicy podczas długoterminowej terapii i wykazywały tendencję do powrotu
do wartości początkowych po przerwaniu leczenia.

W trakcie badań klinicznych u 10% pacjentów wystąpiło zwiększenie stężenia kreatyniny w
porównaniu z wartościami początkowymi o ponad 30 μmol/L podczas skojarzonego podawania
fenofibratu i symwastatyny w porównaniu z 4,4% w przypadku monoterapii statyną. U 0,3%
pacjentów leczonych skojarzeniem fenofibratu z symwastatyną wystąpiło klinicznie istotne
zwiększenie stężenia kreatyniny do wartości >200 μmol/L.
Leczenie należy przerwać, jeśli stężenie kreatyniny wzrośnie do poziomu 50% powyżej górnej granicy
normy. Zaleca się oznaczanie stężenia kreatyniny przez pierwsze 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia,
a następnie okresowo.

Substancje pomocnicze
Sacharoza
Pacjenci z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami związanymi z nietolerancją fruktozy, zespołem złego
wchłaniania glukozy-galaktozy lub niedoborem sacharazy-izomaltazy, nie powinni przyjmować
produktu leczniczego.

Metylu parahydroksybenzoesan i propylu parahydroksybenzoesan
Produkt leczniczy może powodować reakcje alergiczne (możliwe reakcje typu późnego).

Glikol propylenowy
Produkt leczniczy zawiera 0,107 mg glikolu propylenowego w każdej kapsułce.

Sodu benzoesan
Produkt leczniczy zawiera 0,0244 mg sodu benzoesanu w każdej kapsułce.

Sód
Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w każdej kapsułce to znaczy produkt
leczniczy uznaje się za „wolny od sodu”.

#### 4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Doustne leki przeciwzakrzepowe
Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększyć ryzyko
krwawień. Należy zmniejszyć dawkę doustnych leków przeciwzakrzepowych mniej więcej o jedną
trzecią na początku leczenia i następnie stopniowo dostosować dawkę. Jeśli to potrzebne, należy
monitorować wskaźnik INR (ang. International Normalised Ratio).

Cyklosporyna
Zgłoszono wystąpienie kilku ciężkich przypadków odwracalnej niewydolności nerek w trakcie
równoczesnego podawania fenofibratu i cyklosporyny. Czynność nerek u tych pacjentów musi być
ściśle monitorowana, a leczenie fenofibratem należy przerwać, gdy wystąpi znacząca zmiana wyników
badań laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty
Ryzyko ciężkiego toksycznego działania na mięśnie wzrasta, jeśli fenofibrat jest stosowany w
skojarzeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami. Tego rodzaju leczenie należy
stosować ostrożnie a pacjent powinien być monitorowany w kierunku objawów toksyczności
mięśniowej (patrz punkt 4.4).

Glitazony
Zgłoszono wystąpienie kilku przypadków odwracalnego, paradoksalnego zmniejszenia stężenia frakcji
HDL cholesterolu podczas równoczesnego przyjmowania fenofibratu i glitazonów. Z tego powodu
zaleca się kontrolę stężenia cholesterolu HDL, gdy leki te są stosowane łącznie, i zaprzestanie leczenia
jednym z nich, gdy stężenie cholesterolu HDL jest zbyt małe.

Enzymy cytochromu P-450
Z badań in vitro na ludzkich mikrosomach wątroby wynika, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są
inhibitorami izoform CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2 cytochromu (CYP) P-450. W
stężeniu terapeutycznym są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 i słabymi lub umiarkowanymi
inhibitorami CYP2C9.

Pacjenci leczeni fenofibratem i lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, CYP2A6 i zwłaszcza
CYP2C9 z wąskim indeksem terapeutycznym powinni być starannie monitorowani. Jeśli jest to
konieczne, należy dostosować dawkę leku.

#### 4.6 Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Ciąża
Nie ma wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na
zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Działanie embriotoksyczne wystąpiło po dawkach
równoważnych z dawką toksyczną dla matki (patrz punkt 5.3). Potencjalne ryzyko stosowania u ludzi
jest nieznane.
Dlatego też u kobiet w ciąży produkt leczniczy należy stosować wyłącznie po dokładnej ocenie
korzyści i ryzyka.

Karmienie piersią
Brak danych o przenikaniu fenofibratu i (lub) jego metabolitów do mleka matki. Wpływ na dziecko
karmione piersią nie może być wykluczony. W związku z tym nie należy stosować fenofibratu
u kobiet karmiących piersią.

Płodność
Obserwowano u zwierząt odwracalny wpływ fenofibratu na płodność (patrz punkt 5.3). Brak danych
klinicznych dotyczących wpływu na płodność w trakcie stosowania produktu leczniczego.

#### 4.7 Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Produkt leczniczy nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn lub
wpływ ten jest nieistotny.

#### 4.8 Działania niepożądane

Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych przy stosowaniu fenofibratu należą zaburzenia
trawienne, żołądkowe lub jelitowe.
Następujące działania niepożądane obserwowano w trakcie badań klinicznych kontrolowanych placebo
(n = 2344) z częstością przedstawioną poniżej.

Klasyfikacja układów i
narządów MedDRA
Częste
≥1/100, <1/10
Niezbyt częste
≥1/1000, <1/100
Rzadkie
≥1/10 000,
<1/1000
Zaburzenia krwi i
układu chłonnego
zmniejszenie stężenia
hemoglobiny,
zmniejszenie liczby
krwinek białych
Zaburzenia układu
immunologicznego
nadwrażliwość

Zaburzenia układu
nerwowego
bóle głowy zmęczenie i zawroty
głowy
Zaburzenia
naczyniowe
choroba zakrzepowozatorowa (zatorowość
płucna, zakrzepica żył
głębokich)٭
Zaburzenia żołądka i
jelit
objawy przedmiotowe
i podmiotowe ze
strony żołądka i jelit
(bóle brzucha,
nudności, wymioty,
biegunka i wzdęcia z
oddawaniem wiatrów)

zapalenie trzustki*

Zaburzenia wątroby i
dróg żółciowych
zwiększenie
aktywności
aminotransferaz (patrz
punkt 4.4)

kamica żółciowa
(patrz punkt 4.4)
zapalenie wątroby

Zaburzenia skóry i
tkanki podskórnej
nadwrażliwość skóry
(np. wysypka, świąd,
pokrzywka)

łysienie,
nadwrażliwość na
światło
Zaburzenia
mięśniowoszkieletowe i tkanki
łącznej

zaburzenia mięśni (np.
mialgie, zapalenie
mięśni, skurcze i
osłabienie mięśni)
Zaburzenia układu
rozrodczego i piersi
zaburzenia potencji

Badania diagnostyczne zwiększenie stężenia
homocysteiny we
krwi**

zwiększenie stężenia
kreatyniny we krwi
zwiększenie stężenia
mocznika we krwi

٭ W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD, przeprowadzonym z udziałem 9795
pacjentów z cukrzycą typu 2, zaobserwowano znamienne statystycznie zwiększenie liczby

przypadków zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z pacjentami
otrzymującymi placebo (od 0,8% do 0,5%; p = 0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny
statystycznie wzrost występowania zatorowości płucnej (od 0,7% w grupie otrzymującej placebo do
1,1% w grupie otrzymującej fenofibrat; p = 0,022) i nieznamienny statystycznie wzrost częstości
występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4%
[67/4895 pacjentów]; p = 0,074).
** W badaniu FIELD średnie zwiększenie stężenia homocysteiny we krwi u pacjentów leczonych
fenofibratem wynosiło 6,5 μmol/L i było przemijające po przerwaniu leczenia fenofibratem.
Zwiększenia ryzyka wystąpienia zdarzeń zakrzepowo-zatorowych może być związane ze
zwiększeniem stężenia homocysteiny. Znaczenie kliniczne tego zjawiska nie jest wyjaśnione.

Do działań niepożądanych, zgłaszanych w trakcie badań klinicznych dodatkowo zgłoszono
spontanicznie po wprowadzeniu fenofibratu do obrotu następujące działania niepożądane. Nie można
było określić precyzyjnie częstości występowania tych działań niepożądanych i zakwalifikowano je do
grupy „częstość nieznana”.

Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia
Śródmiąższowa choroba płuc.

Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej
Rabdomioliza.

Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych
Żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg
żółciowych, kolka żółciowa).

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej
Ciężkie reakcje skórne (np. rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczno-rozpływna
martwica naskórka).

Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania
Zmęczenie.

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych
Po dopuszczeniu produktu leczniczego do obrotu istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działań
niepożądanych. Umożliwia to nieprzerwane monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania
produktu leczniczego. Osoby należące do fachowego personelu medycznego powinny zgłaszać
wszelkie podejrzewane działania niepożądane za pośrednictwem:
Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji
Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych
Al. Jerozolimskie 181C
02-222 Warszawa
Tel.: + 48 22 49 21 301
Faks: + 48 22 49 21 309
Strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.

#### 4.9 Przedawkowanie

Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki przedawkowania fenofibratu. W większości przypadków nie
występowały objawy przedawkowania.
Brak swoistej odtrutki. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie, należy je leczyć objawowo i jeśli jest to
konieczne, zastosować leczenie podtrzymujące. Fenofibrat nie może być usunięty na drodze
hemodializy.

### 5. WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE

#### 5.1 Właściwości farmakodynamiczne

Grupa farmakoterapeutyczna: leki hipolipemizujące, leki obniżające stężenie cholesterolu i
trójglicerydów, fibraty, kod ATC: C10 AB 05.

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego działanie modyfikujące gospodarkę lipidową u
ludzi odbywa się poprzez aktywację receptorów jądrowych typu α (PPARα, ang. Peroxisome
Proliferator Activated Receptor type α).

Poprzez aktywację PPARα fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację aterogennych cząstek bogatych w
trójglicerydy z surowicy wskutek aktywacji lipazy lipoproteinowej i zmniejszenia wytwarzania
apolipoproteiny CIII. Aktywacja PPARα prowadzi również do zwiększenia syntezy apolipoprotein AI
i AII.

Wpływ fenofibratu na lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia frakcji o bardzo niskiej i niskiej gęstości
(VLDL i LDL) zawierających apolipoproteinę B i zwiększa frakcje lipoprotein o wysokiej gęstości
(HDL) zawierających apolipoproteiny AI i AII.

Dodatkowo, poprzez zmianę syntezy i katabolizmu frakcji VLDL fenofibrat nasila usuwanie frakcji
LDL i zmniejsza stężenie małych, gęstych cząsteczek LDL, które jest zwiększone w aterogennej
dyslipidemii i stanowi czynnik ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca.

Badania kliniczne z fenofibratem wykazały zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego od 20 do
25%, trójglicerydów od 40 do 55% i zwiększenie frakcji HDL cholesterolu od 10 do 30%.

U pacjentów z hipercholesterolemią, u których stężenie LDL-cholesterolu zmniejsza się o 20 do 35%,
ogólny wpływ na cholesterol poprawia stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL;
stosunek LDL-cholesterolu do HDL-cholesterolu jak również stosunek apolipoprotein ApoB do
ApoAI, które są wskaźnikami ryzyka miażdżycy.

Wykazano, że fibraty mogą łagodzić epizody choroby niedokrwiennej serca, jednakże nie wykazano,
że obniżają one niezależną od przyczyny śmiertelność przy stosowaniu w pierwotnej i wtórnej
profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.

Badanie nad lipidami „Działanie na rzecz kontroli ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów
z Cukrzycą” (ACCORD; ang. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) było badaniem
randomizowanym, kontrolowanym z wykorzystaniem placebo, przeprowadzonym u 5518 pacjentów z
cukrzycą typu 2, którzy byli leczeni fenofibratem jako dodatkiem do symwastatyny. Leczenie
fenofibratem z symwastatyną w porównaniu z leczeniem symwastatyną w monoterapii nie skutkowało
żadnymi znaczącymi różnicami w złożonym, głównym punkcie końcowym: niezakończony zgonem
zawał mięśnia sercowego, niezakończony zgonem udar lub zgon związany z układem sercowonaczyniowym (wskaźnik ryzyka 0,92, 95% CI 0,79-1,08, p = 0,32; całkowite obniżenie ryzyka:
0,74%). W uprzednio określonej podgrupie pacjentów z dyslipidemią składającej się z pacjentów,
którzy w punkcie początkowym znajdują się w najniższym tercylu stężenia cholesterolu HDL (≤34
mg/dl lub 0,88 mmol/L) oraz w najwyższym tercylu stężenia trójglicerydów (≥204 mg/dL lub 2,3
mmol/L), leczenie fenofibratem w skojarzeniu z symwastatyną wykazało względne obniżenie o 31%
dla złożonego, głównego punktu końcowego, w porównaniu do monoterapii symwastatyną (wskaźnik
ryzyka 0,69, 95% CI 0,49-0,97, p = 0,03; całkowite obniżenie ryzyka: 4,95%). Inna analiza uprzednio
określonej podgrupy wykazała, że istnieje statystycznie istotna zależność leczenia od płci (p = 0,01),
wskazując na możliwą korzyść z łączonego leczenia u mężczyzn (p = 0,037), jednak potencjalnie
wyższe ryzyko wystąpienia głównego punktu końcowego u kobiet otrzymujących łączone leczenie, w
porównaniu do monoterapii symwastatyną (p = 0,069). Nie obserwowano tego efektu w opisywanej
wcześniej grupie pacjentów z dyslipidemią, jednakże nie wykazano również w sposób bezpośredni
korzyści ze stosowania fenofibratu z symwastatyną u kobiet z dyslipidemią. Dodatkowo, w tej
podgrupie pacjentów nie można wykluczyć działania szkodliwego.

W badaniu DAIS (ang. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study) wykazano, że fenofibrat u
pacjentów z cukrzycą typu 2 i hiperlipoproteinemią znacznie spowalnia oceniany angiograficznie
postęp miażdżycy naczyń wieńcowych. DAIS było badaniem podwójnie zaślepionym,
randomizowanym, kontrolowanym placebo, w którym brało udział 418 pacjentów z cukrzycą typu 2 i
hiperlipoproteinemią (średnie stężenie cholesterolu całkowitego wynosiło 5,57 mmol/L,
trójglicerydów 2,54 mmol/L, cholesterolu LDL 3,37 mmol/l, cholesterolu HDL 1,03 mmol/L).
Leczenie fenofibratem przez średnio 38 miesięcy spowodowało znaczące spowolnienie postępu
miażdżycy naczyń wieńcowych, ocenione ilościowo na 40% na podstawie angiografii wieńcowej.

Pozanaczyniowe złogi cholesterolu (żółtaki ścięgniste i guzkowe) mogą zostać wyraźnie zmniejszone
lub całkowicie wyeliminowane pod wpływem leczenia fenofibratem.

U pacjentów ze zwiększonym stężeniem fibrynogenu i u pacjentów ze zwiększonym stężeniem Lp(a)
leczonych fenofibratem zaobserwowano istotne zmniejszenie tych parametrów. Inne parametry stanu
zapalnego, takie jak stężenie białka CRP, również się zmniejszają podczas terapii fenofibratem.

Działanie fenofibratu zwiększające wydzielanie kwasu moczowego prowadzi do zmniejszenia stężenia
kwasu moczowego mniej więcej o 25%, co może stanowić dodatkową korzyść u pacjentów z
dyslipidemią i hiperurykemią.

Działanie przeciwagregacyjne fenofibratu na płytki krwi obserwowano zarówno w badaniach ze
zwierzętami jak również w badaniach klinicznych, w których wykazano zmniejszenie agregacji płytek
wywoływanej przez ADP, kwas arachidonowy i adrenalinę.

#### 5.2 Właściwości farmakokinetyczne

Wchłanianie
Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) zostaje osiągnięte po upływie 4 do 5 godzin po doustnym
przyjęciu leku. Stężenie w osoczu jest stałe podczas długotrwałego przyjmowania leku.
Wchłanianie fenofibratu zwiększa się podczas przyjmowania leku z pokarmem.

Dystrybucja
Kwas fenofibrynowy wiąże się silnie z albuminami osocza (w ponad 99%).

Metabolizm i wydalanie
Po przyjęciu doustnym fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazę do czynnego metabolitu -
kwasu fenofibrynowego. W osoczu nie stwierdza się niezmienionego fenofibratu. Fenofibrat nie jest
substratem dla CYP3A4. Nie występuje wątrobowy metabolizm mikrosomalny.

Fenofibrat jest wydalany głównie w moczu. Jest całkowicie eliminowany w ciągu 6 dni. Fenofibrat
jest wydalany przede wszystkim w postaci kwasu fenofibrynowego i jego glukuronidowych
pochodnych. U pacjentów w podeszłym wieku klirens osoczowy kwasu fenofibrynowego jest
niezmieniony.

Badania kinetyczne wykazały brak kumulacji leku po podaniu jednorazowym jak również po podaniu
wielokrotnym. Hemodializa nie powoduje usunięcia kwasu fenofibrynowego z organizmu.

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego w osoczu wynosi około 20 godzin.

#### 5.3 Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

W trwającym trzy miesiące badaniu nieklinicznym podawano doustnie szczurom kwas fenofibrynowy,
aktywny metabolit fenofibratu. Obserwowano toksyczne działanie na mięśnie szkieletowe (głównie na
bogate we włókna mięśniowe typu I, których metabolizm charakteryzuje się wolnym utlenianiem)
oraz zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego, niedokrwistość i zmniejszenie masy ciała. Nie
obserwowano toksycznego działania na mięśnie szkieletowe przy dawkach do 30 mg/kg (dawka około

17 razy większa od dawki maksymalnej zalecanej dla ludzi). Nie odnotowano działania toksycznego
na mięsień sercowy przy dawce około 3 razy większej od dawki maksymalnej zalecanej dla ludzi.
Odwracalne owrzodzenia i nadżerki w przewodzie pokarmowym wystąpiły u psów leczonych przez 3
miesiące. W trakcie badania nie odnotowano zmian w przewodzie pokarmowym przy dawce około 5
razy większej od dawki maksymalnej zalecanej dla ludzi.

Wyniki badania mutagenności fenofibratu są negatywne.
U myszy i szczurów nowotwór wątroby wystąpił po dużej dawce i był spowodowany proliferacją
peroksysomów. Ta zmiana występowała u małych gryzoni i nie była obserwowana u innych gatunków
zwierząt. Nie ma to wpływu na stosowanie fenofibratu w dawkach terapeutycznych u ludzi.

Badania na myszach, szczurach i królikach nie wykazały żadnego działania teratogennego. Działanie
embriotoksyczne wystąpiło po dawce równoważnej z toksyczną dla matki. Przedłużenie okresu ciąży
jak również trudności podczas porodu obserwowano po podaniu dużych dawek.
Badania na myszach, szczurach i królikach nie wykazały żadnego działania teratogennego. Działanie
embriotoksyczne wystąpiło po dawce równoważnej z toksyczną dla matki. Przedłużenie okresu ciąży
jak również trudności podczas porodu obserwowano po podaniu dużych dawek. Obserwowano
odwracalną hypospermię i wakuolizację jąder i niedojrzałość jajników przy podawaniu dawek
wielokrotnych w badaniach toksyczności kwasu fenofibrynowego u młodych psów. Jednakże nie
obserwowano wpływu na płodność w nieklinicznych badaniach toksyczności przeprowadzonych z
fenofibratem.

### 6. DANE FARMACEUTYCZNE

#### 6.1 Wykaz substancji pomocniczych

Sacharoza, ziarenka
Hypromeloza (3 cPs)
Sodu laurylosiarczan

Dimetykon emulsja 35%
Dimetykon (polidimetylosiloksan)
Oktylofenoksy polietoksy etanol
Polisorbat 20
Glikol propylenowy
Sodu benzoesan (E 221)
Metylu parahydroksybenzoesan (E 218)
Propylu parahydroksybenzoesan (E 216)

Symetykon emulsja 30%
Symetykon
Alkohol cetostearylowy i etoksylan
Sodu benzoesan (E 221)

Talk

Otoczka kapsułki:
Korpus:
Żelatyna
Woda oczyszczona
Sodu laurylosiarczan

Wieczko:
Żelaza tlenek żółty (E172)
Tytanu dwutlenek (E171)
Żelatyna

Woda oczyszczona
Sodu laurylosiarczan

#### 6.2 Niezgodności farmaceutyczne

Nie dotyczy.

#### 6.3 Okres ważności

3 lata

#### 6.4 Specjalne środki ostrożności podczas przechowywania

Brak specjalnych zaleceń dotyczących przechowywania.

#### 6.5 Rodzaj i zawartość opakowania

Blistry z folii PVC/Aluminium zawierające 10 kapsułek, w tekturowym pudełku. 1 op. - 30 szt. (3
blistry po 10 szt.)

#### 6.6 Specjalne środki ostrożności dotyczące usuwania

Bez specjalnych wymagań.
Wszelkie niewykorzystane resztki produktu leczniczego lub jego odpady należy usunąć zgodnie
z lokalnymi przepisami.

### 7. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY POSIADAJĄCY POZWOLENIE NA
DOPUSZCZENIE DO OBROTU

Aflofarm Farmacja Polska Sp. z o.o.
ul. Partyzancka 133/151
95-200 Pabianice
Tel. (42) 22-53-100
E-mail: aflofarm@aflofarm.pl

### 8. NUMER POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU

Pozwolenie nr: 25208

### 9. DATA WYDANIA PIERWSZEGO POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU
I DATA PRZEDŁUŻENIA POZWOLENIA

Data wydania pierwszego pozwolenia na dopuszczenie do obrotu: 21 marca 2019 r.
Data ostatniego przedłużenia pozwolenia:

### 10. DATA ZATWIERDZENIA LUB CZĘŚCIOWEJ ZMIANY TEKSTU
CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO

---

> Informacje mają charakter edukacyjny i nie zastępują konsultacji z lekarzem lub farmaceutą.